Testy LipoPrint

Pacjent 1 | Pacjent 2

Pacjent 1

35-letnia kobieta pochodząca z Bratysławy ze świeżo stwierdzoną mieszaną hiperlipoproteinemią. W listopadzie 2008 (rys. 1) została wykonana pierwsza analiza LipoPrint LDL, która wykazała znacznie podwyższone stężenie cząstek VLDL z wyraźną obecnością cząstek LDL o małej gęstości (czerwona część profilu), co oznacza poważne zaburzenie metabolizmu i struktury lipoprotein. Urządzenie ocenia profil pacjenta jako aterogenny profil lipoproteinowy typu B.

(Rys.1)

Po 3 miesiącach skutecznej terapii, prowadzonej pod opieką lekarza, profil lipoproteinowy pacjenta znacząco się polepszył (rys.2). Widzimy granicznie podwyższone stężenie VLDL (z powodu jedzenia słodyczy) oraz obniżony poziom LDL małej gęstości.

(Rys.2)

Po 5 miesiącach kontynuowania terapii VLDL obniża się do referencyjnych wartości, a silnie aterogenne LDL małej gęstości zupełnie znikają. Podwyższony poziom LDL-1 i LDL-2, nieaterogennych podgrup lipoprotein klasy LDL, jest wynikiem strukturalnego przesunięcia aterogennych LDL małej gęstości, które przekształciły się w nieaterogenne podgrupy LDL. (rys. 3). Urządzenie ocenia profil pacjenta jako nieaterogenny profil lipoproteinowy typu A, który wyraźnie zmniejsza ryzyko wystąpienia nagłych schorzeń układu sercowo-naczyniowego (ostry zawał serca lub udar niedokrwienny mózgu).

(Rys.3)

Pacjent 2

47-letni mężczyzna z Bańskiej Bystrzycy z mieszaną hiperlipoproteinemią. W kwietniu 2008 (rys. 4) została przeprowadzona pierwsza analiza LipoPrint LDL, która wykazała ekstremalnie podwyższony poziom VLDL, IDL-1 i IDL-2; wyraźną obecność cząstek LDL małej gęstości (czerwona część profilu) i wyraźnie obniżony poziom HDL. Wynik ten potwierdza kombinację genetycznie uwarunkowanego zaburzenia metabolizmu tłuszczów z nieprawidłowym trybem życia i odżywiania się. Urządzenie ocenia profil pacjenta jako aterogenny profil lipoproteinowy typu B.

(Rys.4)

Po 5 miesiącach terapii hipolipemicznej, profil pacjenta częściowo się polepsza (rys. 5). Stężenie VLDL obniża się o ponad jedną trzecią, poziom LDL małej gęstości, prowadzących do rozwoju schorzeń układu sercowo-naczyniowego, obniża się czterokrotnie. Nawet przy zwiększonym poziomie HDL, wartości te jednak przekraczają normę. Chociaż pacjent osiągnął prawidłową wartość lipemii, jego profil lipoproteinowy pozostaje nadal aterogenny.
Zachowanie aterogennego profilu lipoproteinowego typu B, mimo osiągniętej prawidłowej wartości lipemii, interpretujemy jako efekt niedostatecznej koordynacji między skuteczną terapią farmakologiczną, a konieczną zmianą nawyków życiowych i żywieniowych u pacjenta.

(Rys.5)