Testy LipoPrint
Pacient 1 | Pacient 2
Pacient 1
35 ročná žena pôvodom z Bratislavy s novozistenou zmiešanou hyperlipoproteinémiou. V novembri 2008 (obr.1) bola vykonaná prvá analýza LipoPrint LDL s nálezom abnormálne zvýšenou koncentráciou VLDL častíc a s výrazným zastúpením malých denzných LDL častíc (červená časť profilu), čo naznačuje závažnú poruchu v metabolizme a štruktúre lipoproteínov. Prístroj vyhodnocuje profil pacienta ako aterogénny lipoproteínový profil typ B.
(Obr.1)
Po 3 mesiacoch úspešnej liečby, určenej ošetrujúcim lekárom, sa lipoproteínový profil pacienta zásadne zlepšil (obr. 2). Nachádzame hranične zvýšenú koncentráciu VLDL (kvôli závislosti na sladkostiach) a v stopách prítomné malé denzné LDL.
(Obr.2)
Po 5 mesiacoch pokračovania v liečbe sa VLDL znížilo do referenčných hodnôt a silne aterogénne malé denzné LDL úplne vymizli. Zvýšené LDL-1 a LDL-2, ako neaterogénne subfrakcie LDL lipoproteínovej triedy, sú dôsledkom štruktúrnej prestavby aterogénnych malých denzných LDL, ktoré sa pretransformovali do neaterogénnych LDL subfrakcií. (obr. 3). Prístroj vyhodnocuje profil pacienta ako neaterogénny lipoproteínový profil typ A, ktorý výrazne znižuje riziko vzniku náhlych srdcovo-cievnych príhod (akútny srdcový infarkt alebo mozgová porážka).
(Obr.3)
Pacient 2
47 ročný muž z Banskej Bystrice s kombinovanou hyperlipoproteinémiou. V apríli 2008 (obr.4) bola vykonaná prvá analýza LipoPrint LDL s extrémne zvýšenými hodnotami VLDL, IDL-1 a IDL-2; výrazné zastúpenie malých denzných LDL častíc (červená časť profilu) a výrazne zníženými hodnotami HDL. Tento nález potvrdzuje kombináciu geneticky podmienenej poruchy metabolizmu tukov a zlého životného a stravovacieho režimu. Prístroj vyhodnotil profil pacienta ako aterogénny lipoproteínový profil typ B.
(Obr.4)
Po 5 mesiacoch hypolipemickej liečby, sa lipoproteínový profil pacienta čiastočne zlepšil (obr. 5). Koncentrácia VLDL sa znížila o viac ako tretinu, malé denzné LDL, prispievajúce k rozvoju kardiovaskulárnych ochorení, sa znížili 4-násobne. Aj pri zvýšení koncentrácie HDL sú tieto hodnoty stále podnormálne. Hoci sa pacient stal normolipemickým, jeho lipoproteínový profil ostáva naďalej aterogénny. Pretrvávanie aterogénneho lipoproteínového profilu typ B, napriek dosiahnutej normolipémii, interpretujeme ako nedostatočnú koordináciu medzi preukázateľne účinnou farmakologickou liečbou a nutnou zmenou životných a dietetických návykov samotného pacienta.
(Obr.5)
